Blodtryck hos för tidigt födda barn. IVH hos för tidigt födda barn. Normal puls hos barnidrottare

(Emery E.F., Greenough A., 1992)

- Blodtillförsel till huden(baserat på utvärderingen av "blek fläck"-symptomet). Den normala tiden för återställande av perifer blodtillförsel efter kortvarigt tryck på huden i bröstbensområdet hos barn med normal kroppstemperatur är 2-3 sekunder).

- Pulsoximetri I (normala värden av SaO 2 är 90-95% under syrgasbehandling).

För att säkerställa kontinuerlig övervakning av ovanstående parametrar bör alla barn som är inlagda på intensivvårdsavdelning/avdelning kopplas till en elektronisk multifunktionell neonatalmonitor.

Hos barn med kliniska tecken på andningsstörningar bör en objektiv bedömning av andningsbesvärens svårighetsgrad göras var 30:e minut (tills andningen stabiliseras eller andningsbehandlingen påbörjas med CPAP eller mekanisk ventilation).

Hos barn födda med svår asfyxi, med kliniska tecken på en infektionssjukdom, blodförlust, medfödd hjärtsjukdom eller annan sjukdom åtföljd av kardiovaskulär sjukdomvar 30:e minut bör genomföras kontrollerar blekfläcksymtomet (tills hemodynamisk stabilisering).

Hos barn vars kroppstemperaturavvikelser upptäcks på monitorn utförs manuell temperaturmätning.

Om det är nödvändigt att utföra infusion och andningsterapi, krävs regelbunden bedömning av ytterligare vitala parametrar i nyföddas kropp:

- Diures . Hos nyfödda beräknas den relativa graden av diures (mot bakgrund av adekvat infusionsbehandling med normal njurfunktion 1-3 ml/kg/timme),

- CBS arteriellt eller arteriellt kapillärt blod eller transkutan bestämning av arteriell pO 2 /pCO 2 (nödvändigt för att bedöma tillräckligheten av syresättning och ventilation, samt för att förhindra och eliminera metabolisk acidos eller alkalos),

- Hemoglobin/hematokrit;

- Bestämning av glukoskoncentration i perifert blod eller venöst blodserum;

- Definition koncentration av totalt bilirubin i perifert blod med tidig gulsot : (visuellt utseende av gulsot observeras när bilirubinkoncentrationen är från 68 till 137 µmol/l);

Minskad hemoglobinkoncentration i navelsträngsblod med mindre än 160 g/l;

Vid blödning - total blodkoaguleringstid, blödningstid, PTI, om möjligt - bestämning av andra koagulogramparametrar.

Från den andra levnadsdagen beaktas dessutom följande:

Dynamik av kroppsvikt. Med adekvat infusionsbehandling bör barnets kroppsvikt inte minska snabbare än 2,5-3 % under de första tre till fyra dagarna av livet och bör inte överstiga födelsevikten. Den totala minskningen av kroppsvikten bör inte överstiga 10% efter 3-4 dagar av livet (hos mycket för tidigt födda barn - 12%). Efterföljande kroppsviktsökning bör inte vara högre än 1,5-2% per dag.

Elektrolytsammansättning av blod. Dessa indikatorer är absolut nödvändiga för snabb igenkänning av elektrolytstörningar och snabb korrigering av underhållsinfusionsterapi.

Koncentration av joniserat kalcium i serum. Den mest objektiva indikatorn för att identifiera neonatal hypokalcemi.

Koncentration protein, inkl. albumin, bilirubin, urea och kreatinin i venöst blod.

Klinisk perifert blodprov.

Från instrumentella metoder undersökningar, barn som behöver andningsbehandling den första dagen indikeras akut röntgenundersökning av bröstorganen.

Under de tre första dagarna- NSG och ultraljud av inre organ.

Vid allvarliga hemodynamiska störningar och klinisk misstanke om medfödd hjärtsjukdom - ECHO CG med dopplerometri av centralt och perifert blodflöde.

Bristen på lämpliga materiella, tekniska och personella resurser på förlossningssjukhuset bör vara en av indikationerna för att överföra ett allvarligt sjukt nyfött barn till ett specialiserat sjukhus.

Webbplatsen tillhandahåller referensinformation endast i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar måste utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Samråd med en specialist krävs!

Kom dessutom ihåg att någon medicinsk prognos inte på något sätt är en sista "mening". Ofta dör barn med till synes gynnsamma egenskaper eller försenas i utvecklingen, medan barn med dystra framtidsutsikter överlever och växer upp friska trots allt.

Så du vill veta allt om för tidigt födda barn? Vi kommer att berätta om funktionerna i fysiologi, utveckling, omvårdnad, utfodring och rehabiliteringsbehandling av spädbarn som är födda mycket tidigare än förväntat.

Enligt definitionen av Världshälsoorganisationen (WHO)

Ett barn anses vara för tidigt om det föds mellan 22 och 37 graviditetsvecka (dräktighet), väger mellan 500 och 2 500 gram och är mellan 25 och 40 centimeter högt.

För tidig baby dag

Firade den 17 november, som grundades 2009 av European Foundation for the Care of Newborn Patients.

Grader av prematuritet

Bestäms beroende på vikt och antal avslutade graviditetsveckor (dräktighet) vid födseln.

jag examen

Barnet föds vid 34-36 veckor och 6 dagar och väger från 2001 till 2500 gram. Barnet är ganska mogen och självständigt livskraftig. Därför krävs som regel inga särskilda villkor. Men ibland är behandling och omvårdnad nödvändig - till exempel med långvarig gulsot, trauma under förlossningen och vissa andra tillstånd.

II grad

Barnet föds vid 31-33 veckor och 6 dagar och väger mellan 1501 och 2000 gram. Vanligtvis anpassar sig barnet snabbt till nya levnadsförhållanden om medicinsk vård tillhandahålls i rätt tid, liksom skapandet av lämpliga förhållanden för vård och utfodring.

III grad

Mycket tidig födsel vid 28-30 graviditetsvecka med en bebis som väger mellan 1001 och 1500 gram. Många av dessa barn överlever, men i framtiden kräver de långvarig rehabiliteringsbehandling och observation av läkare av olika specialiteter. Ibland har vissa barn olika sjukdomar, medfödda missbildningar eller genetiska avvikelser.

IV grad

Förlossning före 28 veckors graviditet med en extremt låg bebisvikt på upp till 1000 gram. Bebisen är omogen och helt oförberedd på nya tillstånd. En av fem bebisar föds levande, men sannolikheten att överleva är extremt låg. Tyvärr dör många barn innan de fyllt en månad: av de som är födda före 26 veckor - 80-90% av barnen, vid 27-28 veckor - 60-70%.

Dessutom har sådana barn vanligtvis ett flertal allvarliga sjukdomar och/eller medfödda missbildningar, vilket avsevärt försämrar prognosen. Det ytterligare troliga ödet för barnet och behovet av långvarig omvårdnad förklaras för föräldrarna. Det slutgiltiga beslutet om hanteringen av ett mycket för tidigt barn rekommenderas att fattas tillsammans med en obstetriker-gynekolog, neonatolog och föräldrar.

Tecken på prematuritet

Beror på antalet avslutade graviditetsveckor (gestationsålder) vid födseln.

Måttlig, eller I-II grad av prematuritet

Baby är mest aktiv, rör på armar och ben, men hans muskeltonus är något reducerad.

Kardiovaskulära systemet hos för tidigt födda barn

I livmodern har fostret en speciell blodcirkulation. Faktum är att lungorna inte deltar i andningen, och syre kommer in i blodet från moderkakans kärl. Arteriellt blod, en gång i barnets blodkärl, blandas med venöst blod och distribueras återigen i hela kroppen.

Denna process är möjlig tack vare hål, eller shunts, mellan hjärtats kammare och stora kärl.

Hos en fullgången bebis, efter det första andetag, stängs hjälpöppningarna. Det är så den nyföddas blodcirkulation etableras, vilket säkerställer tillförseln av arteriellt blod till organ och vävnader.

På grund av ofullständig vävnadsmognad hos en för tidig baby sker sådan omstrukturering mycket senare. Dessutom är denna process också försenad på grund av den ökade belastningen på hjärtat och blodkärlen: återupplivning (återupplivning) i förlossningsrummet, konstgjord ventilation, intravenös infusion av lösningar.

Ett för tidigt fött barn har ofta medfödda hjärtfel, som avsevärt förvärrar hans tillstånd.

Ett barn som föds tidigare än väntat reagerar känsligt på yttre stimuli (beröring, högt ljud) genom att öka hjärtfrekvensen och öka blodtrycket.

Endokrina systemet hos ett för tidigt fött barn

Binjurebarken producerar inte tillräckligt med kortisol, ett hormon som är nödvändigt för barnets anpassning till livet utanför livmodern och för att säkerställa en adekvat reaktion på stress (förlossning). Med binjurebarksvikt försämras barnets tillstånd snabbt: blodtrycket sjunker kraftigt, mängden urin minskar och kroppstemperaturen sjunker.

Sköldkörtelns funktion är tillfälligt nedsatt (övergående hypotyreos), vilket leder till en nedgång i barnets ämnesomsättning. Tillståndet yttrar sig i en tendens till ödem, långvarig gulsot, dålig viktökning och olika andningsproblem.

Könskörtlarna producerar hormoner i otillräckliga mängder, så den sexuella krisen är inte uttalad:

• Hos flickor förstoras bröstkörtlarna måttligt och blygdläpparna sväller, och blodiga flytningar från könsorganen är inte uttalade eller frånvarande.
• Hos pojkar kan pungen och penis svälla något.

Lågt blodsocker (hypoglykemi)

Uppstår ofta under de första 3-5 dagarna av livet, vilket beror på flera faktorer:

• Otillräckliga glykogenlager är en form av glukoslagring i celler.
• Minskad produktion av enzymer i bukspottkörteln, vilket minskar nedbrytningen och absorptionen av glukos från tarmarna och magen.
• Ökad syntes av insulin i bukspottkörteln, ett hormon som främjar penetration av glukos i celler.

Vilka är farorna med hypoglykemi? Mognaden av nervvävnad störs, och epileptiska anfall (kramper) och mental retardation kan uppstå i framtiden.

Immunförsvaret hos för tidigt födda barn

Det finns också en positiv aspekt i sådant arbete med immunsystemet: hos vissa spädbarn är risken att utveckla allergiska reaktioner efter födseln något minskad.

Men när de blir äldre, tvärtom, blir barnet mer mottagligt för

• Nivån av vitamin K reduceras, vilket är involverat i bildandet av proteiner och vissa blodfaktorer (till exempel protrombin) som är ansvariga för normal blodkoagulering.
• Trombocyternas (blodkropparnas) förmåga att hålla ihop och bilda blodproppar minskar.

Gulsot hos för tidigt födda barn

I livmodern utvecklas fostret fostrets hemoglobin, transporterar mer syre till organ och vävnader, vilket är nödvändigt under förhållanden med blandad blodcirkulation.

Efter födseln förstörs fostrets hemoglobin snabbt och bildas bilirubin- ett giftigt pigment som sprider sig i hela kroppen i blodet och gör huden och slemhinnorna gula. Bilirubin binder till speciella proteiner som produceras i levern och utsöndras sedan från kroppen.

I en fullgången bebis Bilirubinnivåerna når sällan höga nivåer och elimineras från kroppen inom några dagar eller två veckor.

I ett för tidigt fött barn denna process är försenad på grund av leverns omognad, otillräcklig produktion av gallsyror, smala gallgångar i levern och gallblåsan.

En ökning av bilirubinnivåerna är farlig eftersom det, eftersom det är ett giftigt ämne, leder till försämrad andning i cellerna och bildandet av proteiner. Mest av allt "älskar" bilirubin fettceller och nervvävnad.

Fysiologisk viktminskning

Efter födseln "bantar alla barn i vikt" av flera skäl:

• Under förlossningen ökar ämnesomsättningen i kroppen och vävnadernas energiförbrukning.
• Förlossningen är stressande för barnet, vilket leder till vätskeförlust genom svett och andning.
• Den ursprungliga pallen, mekonium, passeras.

Barnet har inget att kompensera för förluster utifrån, eftersom inte tillräckligt med råmjölk och energi kommer in i kroppen. Barnet börjar konsumera sina egna "reserver" av brunt fett som ackumulerats under fosterutvecklingen.

Viktåterställning händer vid olika tidpunkter. Hos fullgångna barn - med 7-10 dagar i livet. Med en måttlig grad av prematuritet - vanligtvis efter den andra veckan i livet, med djup - den tredje eller fjärde veckan. Processen påverkas av många faktorer: tillstånd för omvårdnad och utfodring, närvaro eller frånvaro av sjukdomar och några andra punkter.

urinvägarna

Utbytet av salter och vatten hos för tidigt födda barn är instabilt, så de är lika benägna att både bilda ödem och uttorkning. Dessutom är njurvävnaden där urinproduktion sker också omogen, vilket ytterligare bidrar till vätskeansamling i kroppen.

Därför utvecklas ofta för tidigt födda barn tidiga ödem- även under intrauterin utveckling, under de första timmarna eller dagarna av livet. De är mjuka, sprids över hela kroppen och försvinner under den första eller andra levnadsveckan.

Sen ödem uppstår under den andra eller tredje veckan av livet, vilket indikerar problem med näring, en minskning av mängden protein i kroppen eller närvaron av en sjukdom hos barnet. Svullnaden är tät vid beröring och ligger i den nedre tredjedelen av buken, fötterna, benen och pubisen.

Med tanke på egenskaperna hos organ och vävnader behöver ett för tidigt fött barn hjälp att anpassa sig till nya livsvillkor och överleva.

Sedan 1961, enligt WHO:s rekommendationer, har alla nyfödda som väger mindre än 2500 g betecknats som nyfödda med "låg födelsevikt". För närvarande delas denna ståndpunkt inte av många forskare, eftersom den eliminerade begreppen "prematuritet" och "intrauterin utvecklingsperiod" vid bedömning av barnets tillstånd. Många forskare delar upp nyfödda med låg födelsevikt i tre grupper:

1. nyfödda vars intrauterina tillväxthastighet var normal före födseln (kroppsvikten motsvarar graviditetsåldern);
2. barn födda vid termin eller efter termin, men som har otillräcklig kroppsvikt för en given graviditetsålder på grund av långsammare intrauterin tillväxt;
3. för tidigt födda barn, som dessutom haft en avmattning i den intrauterina tillväxten, det vill säga deras kroppsvikt är otillräcklig på grund av både prematuritet och försämrad intrauterin utveckling.

Orsak till för tidigt födda barn

I de flesta observationer berodde fenomenet intrauterin tillväxthämning hos kvinnor med primigravida på morfofunktionella egenskaper hos moderkakan och utvecklingen av placentainsufficiens. En jämförande analys av kvalitativa indikatorer och kvantitativa egenskaper visade att under förlossningen vid 28-32 veckor, hälften och under förlossningen vid 33-36 veckor, hade endast en tredjedel av moderkakan anomalier i form och fäste av navelsträngen. I de fall där graviditeten fortsatte med hot om avbrott under första trimestern var förändringar i moderkakan mer uttalade. Således minskade indexet för placentans resorptionsyta till 3,1 m2 vid en graviditetsålder på 28-32 veckor och till 5,7 m2 vid en graviditetsålder på 33-36 veckor.

Genom att använda allmänna undersökningsmetoder för morfologisk forskning i moderkakan hos kvinnor som födde för tidigt, identifierades ett antal förändringar, som inkluderar massiva avlagringar av fibrinoid i decidualplattan och intervillous utrymme med närvaro av enstaka X-celler, områden med förkalkning, en ökning av antalet förändrade terminal villi (skleroserad, ödematös, fibrinoidförändrad), förträngning av det intervillösa utrymmet. Alla dessa förändringar karakteriserade dystrofiska processer och återfanns oftare i moderkakan hos kvinnor som födde barn före 32 veckor. Samtidigt bestämdes ett stort antal oförändrade terminal villi med syncytiala "knölar" av proliferativ typ, med dilaterade, fullblodiga och subepitelialt lokaliserade kapillärer. Dessa villi bestämde kompensatoriska och adaptiva reaktioner i moderkakan. Dessa egenskaper upptäcktes oftare i moderkakan hos kvinnor som födde senare än 33 veckors graviditet. Stereometrisk analys av moderkakor bekräftade dominansen av dystrofiska processer i moderkakor under förlossningen före 32 veckor och kompensatoriska adaptiva förändringar under förlossningen vid ett senare tillfälle. Hos kvinnor som led av akuta respiratoriska virussjukdomar under graviditeten visade histologisk undersökning av moderkakan, förutom dessa förändringar, allvarliga störningar i uteroplacentalcirkulationen i form av omfattande blödningar i decidualplattan, intervillous utrymme och villous stroma.

När man analyserade morfometriska data för moderkakor och jämförde dem med data om tillståndet hos för tidigt födda barn vid födseln och i den tidiga neonatalperioden, fann man att kroppsvikten hos nyfödda, vikten och morfometriska parametrarna för moderkakan, beroende på graviditetsåldern , reduceras i fall där barn föddes med tecken på intrauterin utveckling. Tillståndet för barn födda med tecken på undernäring bedömdes på Apgar-skalan, vanligtvis under 5 poäng. Under morfologisk analys av placentan observerades dystrofiska processer som var mer uttalade i intensitet och prevalens hos de kvinnor vars barn föddes med tecken på undernäring och före 32 veckors graviditet. Dessa data bekräftades genom stereometrisk analys av de strukturella delarna av de terminala villi, där en minskning av de relativa områdena av det intervillous utrymmet observerades. Om, under histologisk undersökning, kompensatoriska förändringar i moderkakan rådde över dystrofiska, var de fysiska egenskaperna hos barnen normala och motsvarade graviditetsåldern.

Elektronmikroskopisk undersökning av placentor avslöjade förändringar i alla cellulära strukturer i villous korion: syncytiotrofoblast, villous stroma och kapillärer. Mikrovilli som täckte syncytiotrofoblasten var frånvarande på sina ställen eller ojämnt fördelade på de förändrade terminala villi. Ultrastrukturen av sklerotisk villi kännetecknades av en ökning av antalet kollagenfibrer i stroma, som löper i olika riktningar, och ödematösa sådana - av en minskning av antalet cellulära komponenter med stora elektronoptiska transparenta formationer av olika former och många septa. Mängden kollagenfibrer runt kapillären bekräftade förekomsten av vaskulär skleros. Samtidigt ändrades endotelcellerna som täcker den inre ytan av kapillären. Deras kärnor var långsträckta, nukleärt kromatin var kompakt placerat längs periferin, ibland med förstörelse av cytoplasman. Alla dessa förändringar i de cellulära elementen i de terminala villi bekräftade närvaron av en dystrofisk process i placentan. Elektronmikroskopisk undersökning av moderkakor avslöjade också en ökning av subepiteliala kärl och hyperplastiska kapillärer, förändringar i densiteten av mikrovilli och uppkomsten i syncytium av grupperade syncytiotrofoblastkärnor med svullna mitokondriella stister.

Som ett resultat av en studie av den enzymatiska aktiviteten av ATPase och 5"-nukleotidas i moderkakor under för tidig födsel, fastställdes reaktionsproduktens beroende av förändringar i olika strukturer av den terminala villusen. Således observerades hög enzymatisk aktivitet på mikrovilli utsöndring av pinocytotiska vesiklar, kärnor av syncytium, cytotrofoblast och endotelceller, d.v.s. oförändrade terminal villi, där processerna oftare var av en kompensatorisk natur, där ultrastrukturell undersökning av placentan avslöjade förstörelse, den enzymatiska aktiviteten av ATPas och 5"-. nukleotidas reducerades. Detta gällde särskilt för ödematösa, sklerotiska och fibrinoidförändrade villi. Elektronmikroskopisk undersökning gjorde det möjligt att återigen fastställa dominansen av dystrofiska eller kompensatoriska processer i moderkakan hos kvinnor som födde för tidigt. Resultaten av ultrastrukturella och ultracytokemiska studier bekräftade att de förändringar som sker i moderkakan indikerar utveckling av placentainsufficiens.

Således gjorde morfofunktionella studier av moderkakor under för tidig födsel, utförda med hjälp av morfometriska och elektronmikroskopiska metoder, det möjligt att upptäcka fenomenet placentainsufficiens. I fall av dominans av kompensatoriska-adaptiva processer i moderkakor framför dystrofa, fortskred graviditeten behagligt och för tidigt födda barn föddes med fysiska parametrar som motsvarar graviditetsåldern. Med uttalade dystrofiska förändringar i moderkakan ledde utvecklingen av placentainsufficiens till intrauterin tillväxthämning hos fostret, ett komplicerat förlopp av neonatalperioden hos för tidigt födda barn och var en av indikationerna för tidigt avbrytande av graviditeten.

Huvudtecken på ett för tidigt fött barn

Ett barn som föds före 38 veckors graviditet anses för tidigt. Barn med en födelsevikt över 2500 g diagnostiseras med prematuritet, enligt den internationella nomenklaturen (Geneve, 1957), om de är födda före 37 veckor.

Klassificering av prematuritet baserat på graviditetsålder vid födseln

• I grad - 35-37 veckor av graviditeten.
• II grad - 32-34 veckor av graviditeten.
• III grad - 29-31 veckors graviditet.
• IV grad - mindre än 29 veckors graviditet.

Den fysiska utvecklingen av för tidigt födda barn kännetecknas av en högre ökningstakt i kroppsvikt och längd under det första levnadsåret (med undantag för den första månaden). Efter 2-3 månader fördubblar de sin ursprungliga kroppsvikt, med 3-5 tredubblas de och med ett år ökar de 4-7 gånger. Samtidigt ligger extremt omogna barn betydligt efter i absoluta termer av längd och kroppsvikt ("miniatyrbarn"), 1-3 "korridorer" av centilbord. Under efterföljande år av livet kan mycket för tidigt födda barn upprätthålla en sorts harmonisk "fördröjning" i den fysiska utvecklingen. Fysisk utveckling bedöms med hjälp av G.M. Dementieva, E.V. Kort och enligt metoden av E.A. Usacheva, med hänsyn till graviditetsåldern.

Den neuropsykologiska utvecklingen av för tidigt födda barn under de första 1,5 åren saktas vanligtvis ner, graden av denna fördröjning beror på svårighetsgraden av prematuritet, detta är en slags "norm" för omogna barn. I avsaknad av skador på nervsystemet skiljer sig inte ens extremt omogna barn i en ålder av 2-3 år i nivån av psykomotorisk utveckling från fullgångna barn, även om många av dem behåller känslomässig labilitet, trötthet och snabb utarmning av nervösa processer.

Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos för tidigt födda barn

Funktioner i den neurologiska statusen hos för tidigt födda barn i stadium I (35-38 veckor) utan faktorer som förvärrar den neurologiska statusen skiljer sig inte från fullgångna spädbarn. Hos barn med II-IV grader av prematuritet beror den morfologiska statusen på graden av hjärnmognad. Barn med II-III grader av prematuritet kännetecknas av andningssvikt (rytmisk ytlig andning), som kvarstår upp till 2-3 månader av livet. Vid 1,5-2 månader av livet är "värmeöverförings"-syndromet, marmorerat hudmönster, cyanos, snabb avkylning, såväl som ödemsyndrom uppenbart.

Barn är slöa, motoriska reaktioner minskar. Reaktioner av koncentration och initial spårning börjar bildas med tillfredsställande viktökning och frånvaron av somatiska sjukdomar de uppträder från 1,5-2 månader av livet. Muskelhypotoni är karakteristisk i upp till 2-4 veckor och ersätts sedan av ökad tonus i benens flexorer.

Okonditionerade reflexer från gruppen spinalautomatismer (stödreflexer, automatisk gång, krypning etc.) börjar dyka upp från 1-2 månader av livet. I fall av prematuritet i stadium III-IV är det svårt att objektivt bedöma den neurologiska statusen upp till 1,5-2 månader, eftersom det ledande syndromet är allmän letargi, som också är karakteristisk för depression i centrala nervsystemet.

Man måste komma ihåg att med felaktig rehabilitering kan även magra kliniska manifestationer före 3-4 månaders ålder utvecklas.

Funktioner i den neurologiska statusen hos för tidigt födda barn

För tidigt födda barn identifieras som en riskgrupp för psykoneurologisk patologi. Barnläkaren bör vara uppmärksam på de kliniska manifestationerna av den psykoneurologiska statusen. Hos ett för tidigt barn uppträder syndromet med ökad neuro-reflex excitabilitet på ett av tre sätt.

I det första fallet liknar den kliniska bilden i den akuta perioden tillståndet för ett fullgånget barn, därefter minskar det och försvinner gradvis med 6-12 månader. I det andra alternativet, efter ett år av livet, bildas astenoneurotiskt syndrom. I den tredje varianten av kursen omvandlas minimala manifestationer av syndromet med ökad neuro-reflex excitabilitet till ett konvulsivt syndrom (oavsett ålder). Sådana tillstånd förekommer praktiskt taget inte hos fullgångna spädbarn med neuro-reflex excitabilitetssyndrom.

Således kan minimala kliniska förändringar i nervsystemet hos ett för tidigt fött barn få irreversibla, allvarliga konsekvenser, vilket kräver konstant dynamisk övervakning av en barnläkare och specialister som använder instrumentella forskningsmetoder.

Oftast utvecklar för tidigt födda barn hypertensivt hydrocefaliskt syndrom, som uppstår på två sätt. Gynnsam kurs - initialt försvinner hypertensiva symtom, och därefter finns det inga tecken på hydrocefalus. Ogynnsamt förlopp - utfall vid cerebral pares, hydrocefaliska och konvulsiva syndrom.

CNS-depressionssyndrom är typiskt för barn med III-IV grader av prematuritet. Det indikerar inte bara neurologisk, utan också somatisk sjukdom, det är karakteristiskt för subaraknoidala och parenkymala blödningar, bilirubinhjärnskada som uppstår med konjugationsgulsot hos omogna för tidigt födda barn.

Konvulsivt syndrom kan förekomma under de första dagarna av livet. Hans klinik är typisk. Ibland under återhämtningsperioden, efter 4-6 månaders liv, attacker av apné, plötslig rodnad eller cyanos i ansiktet, marmorerat hudmönster, Harlequin-symptom, ökad svettning, uppstötningar, nickande rörelser i huvudet eller böjning av bålen framåt och bakåt uppstår. Dessa prognostiskt ogynnsamma symtom kan först uppträda mot bakgrund av interkurrenta sjukdomar, vilket indikerar irreversibla förändringar som inträffar i centrala nervsystemet. Alla för tidigt födda barn kännetecknas av ett syndrom av vegetativa viscerala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på graden av prematuritet, aktualiteten och volymen av rehabiliteringsåtgärder.

Ett för tidigt fött barn uppvisar tecken på omognad: kroppsvikt mindre än 2500 g, kroppslängd mindre än 45 cm, mycket ostliknande smörjmedel, otillräcklig utveckling av subkutan fettvävnad, ludd på kroppen (normalt noteras det endast på axelgördel), kort hårlängd på huvudet, mjuka öron och näsbrosk, naglar sträcker sig inte bortom fingertopparna, navelringen är belägen närmare livmodern, hos pojkar sänks inte testiklarna ner i pungen, hos flickor klitoris och labia minora täcks inte av blygdläpparna, barnets gråt är tunt (pipigt).

Mognadsgraden bedöms med hjälp av en speciell skala (WHO, 1976). I detta fall kan perioden för intrauterin utveckling av en nyfödd uppskattas med en noggrannhet på upp till 2 veckor. Vid bedömningen av mognadsgraden bör hänsyn tas till den graviditetsålder vid vilken födseln inträffade.

Apgar-poängen har föreslagits för fullgångna nyfödda, men denna skala kan även användas med framgång vid prematuritet. Ökad förekomst av depression av vitala parametrar hos för tidigt födda barn korrelerar med låga bedömningar av tillstånd vid födseln. Enligt många forskare, med en kroppsvikt på upp till 1500 g, bedöms tillståndet på Apgar-skalan från 0 till 3 poäng i cirka 50%, medan med en kroppsvikt på 3000 g - endast hos 5-7% av nyfödda . Att bedöma barnets tillstånd med hjälp av Apgar-skalan 5 minuter efter födseln är av stor prognostisk betydelse. Om det förblir lågt är prognosen ogynnsam.

På senare år har det konstaterats att fostret i utero gör andningsrörelser som kan registreras med hjälp av ultraljudsutrustning. Om dessa rörelser är frånvarande eller avsevärt försvagade, utvecklar nyfödda ofta hyalinmembransjukdom. Med nefropati eller diabetes hos mamman minskar frekvensen av episoder av andningsrörelser hos fostret. Intrauterin andning är en ny parameter som uppenbarligen kommer att möjliggöra en mer exakt bedömning av fostrets kropps beredskap för extrauterin andning. Mekanismen för det första andetag är ganska komplex, och rollen av stimuli för denna process är inte väl förstått, särskilt hos barn födda i olika graviditetsålder. Asfyxi, som kan observeras som en kort episod vid födseln, har stor betydelse för att stimulera andningscentrum vid födseln. En minskning av PO2 och pH, ​​en ökning av PCO2 stimulerar andningsrörelser, vilket orsakar impulser från carotis och aorta kemoreceptorer. Sådana korta episoder av asfyxi, som observeras under normal förlossning, kännetecknas av frånvaron av metabolisk acidos. Långvarig asfyxi åtföljs av uppkomsten av metabolisk och respiratorisk acidos och leder till depression av andningscentrumet.

En annan viktig stimulans för uppkomsten av andning är en kraftig minskning av temperaturen i omgivningen som omger barnet vid födseln. En minskning av temperaturen stimulerar nervändarna i barnets hud, dessa stimuli överförs till andningscentrumet. De är ett intensivt andningsstimulerande medel. Men överdriven kylning av det nyfödda leder till djup depression av barnets vitala funktioner. Den taktila stimulansen som skapas genom att helt enkelt röra barnet vid födseln stimulerar också att andningen börjar. Slutresultatet av den extrauterina aktiviteten i andningsmusklerna är skapandet av ett lägre tryck inuti fostrets lungor än i atmosfären. Negativt intratorakalt tryck främjar luftflödet in i lungorna. Diafragman spelar en viktig roll för lungornas normala funktion.

Anpassning av det kardiovaskulära systemet till extrauterint liv sker samtidigt med anpassning av lungorna. Expansion av lungorna och adekvat syresättning, som inträffar hos ett barn med början av andningsrörelser, orsakar en minskning av blodtrycket i lungcirkulationen på grund av expansionen av lungarterioler. Vid denna tidpunkt ökar blodtrycket i den systemiska cirkulationen avsevärt på grund av avstängningen av placentablodflödet. På grund av förändringar i förhållandet mellan blodtrycksvärden skapas förutsättningar för att eliminera blandningen av venöst och arteriellt blod, det ovala fönstret och den arteriella och sedan venösa kanalen stängs. .

För att bedöma andningsfunktionen vid tidpunkten för födseln och efterföljande dagar används Silverman-skalan alltmer, enligt vilken andningsfunktionen hos en nyfödd kännetecknas av:

• rörelse av bröstet och indragning av den främre bukväggen under inspiration;
• indragning av interkostala utrymmen;
• tillbakadragning av bröstbenet;
• läget för underkäken och deltagandet av näsvingarna i andningsakten;
• andningens karaktär (bullrig, med stönande).

Vart och ett av dessa symtom bedöms från 0 till 2 poäng när dess svårighetsgrad ökar. Totalpoängen ger en uppfattning om den nyföddas andningsfunktion. Ju lägre Silverman poäng, desto mindre uttalade manifestationerna av lunginsufficiens. När man ammar för tidigt födda barn är det nödvändigt att bibehålla adekvat andning och normal lungfunktion. Det är särskilt viktigt att inte störa mekanismen för det första andetag, därför måste alla manipulationer för att suga slem från de övre luftvägarna utföras extremt noggrant.

Att upprätthålla optimal omgivningstemperatur är en av de viktigaste aspekterna av att effektivt ta hand om ett för tidigt fött barn. De anatomiska egenskaperna hos för tidigt födda barn är sådana att de predisponerar dem för värmeförlust, och deras termiska balans är mindre stabil än hos barn med högre kroppsvikt.

Hos nyfödda med låg kroppsvikt är dess yta relativt stor. En större kroppsyta orsakar större kontakt med den yttre miljön, vilket ökar värmeförlusten. Värmeförlusten per massenhet hos en för tidigt född baby som väger 1500 g är 5 gånger större än hos en vuxen. Ett annat anatomiskt hinder för värmeretention är ett för tunt lager av subkutan fettvävnad, som ett resultat av vilket värme snabbt överförs från de inre organen till hudens yta.

Barnets hållning påverkar också graden av värmeförlust. Med böjda lemmar minskar kroppens yta och följaktligen värmeöverföringen. Tendensen att böja benen ökar med ökande period av intrauterin utveckling. Ju mindre den är, desto mer värme tappar den nyfödda. Dessa faktorer påverkar avsevärt den nyföddas förmåga att överleva, graden av återhämtning från asfyxi, effektiviteten av behandlingen för andningsbesvär och graden av viktökning.

Under påverkan av kyla, på grund av aktiveringen av den nyföddas metabolism, ökar rekylhastigheten. Detta fenomen observeras hos både fullgångna och för tidigt födda nyfödda, även om värmeöverföringshastigheten hos de senare är något lägre. De huvudsakliga metaboliska abnormiteterna hos förkylningsexponerade nyfödda inkluderar hypoxemi, metabol acidos, snabb utarmning av glykogenlagren och sänkta blodsockernivåer. Ökad ämnesomsättning medför ökad syreförbrukning. Om syrehalten i inandningsluften inte ökar, sjunker blodets PO2. Som svar på hypotermi frisätts noradrenalin, vilket leder till pulmonell vasokonstriktion. I detta avseende minskar effektiviteten av ventilation av lungorna, vilket leder till en minskning av partialtrycket av syre i artärblodet. I det här fallet sker nedbrytningen av glykogen och dess omvandling till glukos under hypoxiska förhållanden, och med anaerob glykolys är hastigheten för glykogennedbrytning många gånger högre än med aerob glykolys, som ett resultat av vilken hypoglykemi utvecklas. Dessutom, under processen med anaerob glykolys, bildas en stor mängd mjölksyra, vilket leder till en ökning av metabolisk acidos.

Dessa störningar inträffar ju tidigare desto mer för tidigt barnet är, eftersom hans glykogenreserver är obetydliga, och är särskilt reducerade hos nyfödda med otillräcklig syresättning med atelektas på grund av omognad i lungorna och andra andningsstörningar. För sådana nyfödda är det viktigt att upprätthålla den termiska regimen i miljön. Kroppstemperaturen sjunker direkt efter födseln. Till viss del är detta en fysiologisk process, eftersom irritation av hudreceptorer är nödvändig för att stimulera det första andetag. I ett typiskt förlossningsrum sjunker temperaturen hos en fullgången nyfödd med 0,1 °C i ändtarmen och med 0,3 °C på huden per minut. Hos ett för tidigt födda barn är dessa förluster ännu mer betydande, särskilt om andningsbesvär samtidigt observeras.

En betydande mängd värme går förlorad när fostervatten avdunstar från barnets kropp. För att minska dessa förluster bör det för tidigt födda barnet tas emot i varma blöjor, torkas och placeras på ett bord som värms upp ovanifrån av en värmekälla, eller i en inkubator som värms upp till 32-35 ° C. Att upprätthålla termiska förhållanden under de första dagarna av livet är en prioriterad uppgift när man tar hand om för tidigt födda barn.

Prematura nyfödda tolererar inte stressiga situationer som uppstår i samband med början av extrauterint liv. Deras lungor är inte tillräckligt mogna för att utföra gasutbyte, och matsmältningskanalen kan inte absorbera 20-40% av fettet i mjölk. Deras motståndskraft mot infektion är låg, och en ökning av graden av värmeförlust stör termoregleringen. Ökad kapillärbräcklighet predisponerar för blödningar, särskilt i hjärnans ventriklar och halsryggmärgen. De vanligaste sjukdomarna som prematura nyfödda är predisponerade för är hyalinmembransjukdom, intrakraniell blödning, infektion och asfyxi.

Komplikationer hos för tidigt födda barn

Den allvarligaste komplikationen av den postnatala livsperioden hos ett för tidigt fött barn är hyalinmembransjukdom eller andnödssyndrom. Oftast observeras denna sjukdom hos barn med en födelsevikt på 1000-1500 g eller mindre. I de flesta fall har nyfödda ytaktiva ämnen i lungorna för att säkerställa effektiv andning. En liten mängd av det produceras med deltagande av metyltransferas från 22-24 veckors intrauterint liv. Efter födseln upphör produktionen av ytaktivt medel på denna väg under påverkan av hypoxi. Syntes av ytaktiva ämnen genom ett mer stabilt system som involverar fosfokolintransferas börjar vid 34-35 veckors intrauterint liv; detta system är mer motståndskraftigt mot acidos och hypoxi. Vid födseln och kort därefter kan ett för tidigt fött barn andas utan svårigheter, men på grund av det faktum att det ytaktiva medlet förbrukas och det nya systemet syntetiserar det i små mängder, fastställs inte den normala funktionella kvarvarande kapaciteten hos lungorna. Alveolerna, som sväller vid inandning, kollapsar vid utandning. Varje efterföljande andetag kräver en otrolig ansträngning från barnet.

När barnet försvagas ökar atelektasen, vilket medför utveckling av hypoxi och hyperkapni. Eftersom den anaeroba vägen för glykolys dominerar, inträffar metabolisk acidos. Hypoxi och acidos ökar vasospasm, vilket resulterar i minskat blodflöde till lungorna. Hypoxi och acidos leder till kapillärskador och alveolär nekros. I alveolerna och terminala respiratoriska bronkioler bildas hyalina membran av produkterna från cellnekros, som i sig själva, utan att orsaka atelektas, avsevärt minskar lungornas elasticitet. Dessa processer stör ytterligare produktionen av ytaktivt ämne. Otillräcklig expansion av lungorna och bevarandet av högt motstånd i lungkärlen leder till en ökning av blodtrycket i lungcirkulationen, som ett resultat av vilket den intrauterina typen av blodcirkulation (foramen ovale, ductus arteriosus) bevaras. Effekten av dessa extrapulmonella shunts uttrycks i avledning av blod från lungorna, och: barnets tillstånd förvärras successivt. Om det finns ett hot om för tidig födsel och vid tidpunkten för födseln är förebyggande av hyalinmembransjukdom hos barnet nödvändigt (upprätthålla temperatur, tillräcklig syresättning, bekämpa acidos). Moderna intensivvårdsmetoder kan avsevärt minska dödligheten i denna sjukdom. Under neonatalperioden visar för tidigt födda barn tecken på intrauterin tillväxthämning. Sådana tillstånd är mest typiska för barn födda till mödrar med extragenital patologi och toxicos under andra hälften av graviditeten. Samtidigt som våra studier har visat) föds ofta barn med symtom på undernäring även till primigravida kvinnor utan några andra komplikationer under graviditeten. Hypotrofi upptäcks oftare vid för tidig födsel vid 28-32 veckors graviditet (67%). Vid födslar vid 33-36 veckor är frekvensen av födslar av barn med tecken på intrauterin tillväxthämning endast 30%.

Det kardiovaskulära systemet fungerar redan under prenatalperioden. Detta gör att hjärtat kan anpassa sig till nya (extrauterina) tillstånd snabbare än andra inre organ.

Den intrauterina blodcirkulationen hos fostret har sina egna egenskaper och skiljer sig väsentligt från barnets blodcirkulation. Efter födseln stängs foramen ovale, som förbinder höger och vänster förmak, och ductus botallis, som hos fostret förbinder lungartären med aortabågen, kollapsar. Hos vissa för tidigt födda barn sker stängning av ductus botallus senare, vid 1-3 månaders ålder. Sen stängning av ductus botallus bidrar till utvecklingen av trängsel i lungorna.

Blodtryck och puls. Blodtrycket hos för tidigt födda barn är lägre än hos fullgångna barn. Enligt E. Ch Novikova, under den första månaden av livet fluktuerar det maximala trycket mellan 50-80 mm Hg. Art., snitt 65 mm. Enligt andra författare är det maximala trycket ännu mindre (enligt A.F. Zelensky, 40-47 mm, enligt Crosse, 46-60 mm). Minimitrycket är i genomsnitt 25 mm Hg. Konst.

Pulsen hos friska för tidigt födda barn varierar inom ett ganska brett intervall (100-180 slag per minut). En långsammare hjärtfrekvens (mindre än 100 slag per minut) är typiskt för barn med intrakraniell skada, och en ökad hjärtfrekvens (mer än 180 slag per minut) hos ett barn i vila är typiskt för för tidigt födda barn med lunginflammation, hjärtfel och andra patologier.

Pulsen hos för tidigt födda barn är mycket instabil. Vid gråt, matning eller efter läkarundersökning blir det lätt vanligare. Det är bäst att räkna pulsen genom hjärtsammandragningar, under sömnen eller i början av undersökningen, och alltid inom en minut.

Perifera kärl. För tidigt födda barn kännetecknas av ökad permeabilitet och skörhet hos perifera kärl, vilket enligt Ilppö är 3,5 gånger större än hos fullgångna barn. Detta förklaras av den dåliga utvecklingen av elastisk vävnad i kärlväggarna och gäller särskilt hjärnans kärl. Resultatet av ökad cerebral vaskulär permeabilitet är tendensen hos för tidigt födda barn till cerebrala blödningar. Vaskulär permeabilitet ökar signifikant i ett tillstånd av asfyxi.

Perifer cirkulation. För tidigt födda barn är benägna att få hypostas (långsamt blodflöde). En manifestation av detta är den blåaktiga eller körsbärsfärgade färgen på fötter och händer, som så ofta observeras hos dem under de första veckorna av livet. Ibland räcker det med att lägga barnet på sidan, och hans underfötter och händer blir körsbärsröda eller blåaktiga. Finkelsteins symptom, även känt som Harlequins symptom, är mycket mindre vanligt: ​​när barnet är placerat på sidan är huden på den nedre halvan av kroppen mer hyperemisk än den övre halvan, gränsen mellan dem går exakt längs mittlinjen.