Krvni tlak pri nedonošenčkih. IVH pri nedonošenčkih. Normalni srčni utrip pri otrocih športnikih

(Emery E.F., Greenough A., 1992)

- Oskrba kože s krvjo(na podlagi ocene simptoma "blede pege"). Običajni čas za ponovno vzpostavitev periferne oskrbe s krvjo po kratkotrajnem pritisku na kožo v predelu prsnice pri otrocih z normalno telesno temperaturo je 2-3 sekunde).

- Pulzna oksimetrija I (normalne vrednosti SaO 2 so 90-95% med zdravljenjem s kisikom).

Za zagotovitev neprekinjenega spremljanja zgornjih parametrov je treba vse otroke, ki so sprejeti na enoto/oddelek za intenzivno nego, priključiti na elektronski multifunkcijski neonatalni monitor.

Pri otrocih s kliničnimi znaki dihalnih motenj je potrebno vsakih 30 minut (do stabilizacije dihanja ali začetka respiratorne terapije s CPAP ali mehansko ventilacijo) opraviti objektivno oceno resnosti respiratornih motenj.

Pri otrocih, rojenih s hudo asfiksijo, s kliničnimi znaki nalezljive bolezni, izgubo krvi, prirojeno srčno napako ali drugo boleznijo, ki jo spremlja srčno-žilna odpovedvsakih 30 minut je treba izvesti preverjanje simptoma blede pege (do hemodinamske stabilizacije).

Pri otrocih, pri katerih na monitorju zaznamo odstopanja telesne temperature, izvajamo ročno merjenje temperature.

Če je potrebno izvajati infuzijsko in respiratorno terapijo, je potrebno redno ocenjevanje dodatnih vitalnih parametrov telesa novorojenčkov:

- diureza . Pri novorojenčkih se izračuna relativna hitrost diureze (v ozadju ustreznega infuzijskega zdravljenja z normalnim delovanjem ledvic 1-3 ml / kg / uro),

- CBS arteriolizirana ali arteriolizirana kapilarna kri ali transkutano določanje arterijskega pO 2 /pCO 2 (potrebno za oceno ustreznosti oksigenacije in ventilacije ter za preprečevanje in odpravo presnovne acidoze ali alkaloze),

- hemoglobin/hematokrit;

- Določanje koncentracije glukoze v periferni krvi ali serumu venske krvi;

- Opredelitev koncentracija celotnega bilirubina v periferni krvi z zgodnjo zlatenico : (vizualni videz zlatenice opazimo pri koncentraciji bilirubina od 68 do 137 µmol/l);

Zmanjšanje koncentracije hemoglobina v popkovnični krvi manj kot 160 g / l;

V primeru krvavitve - skupni čas strjevanja krvi, čas krvavitve, PTI, če je mogoče - določitev drugih parametrov koagulograma.

Od 2. dneva življenja se dodatno upoštevajo:

Dinamika telesne teže. Ob ustrezni infuzijski terapiji se otrokova telesna teža v prvih treh do štirih dneh življenja ne sme zmanjšati hitreje kot 2,5-3 % in ne sme preseči porodne teže. Skupno zmanjšanje telesne mase ne sme preseči 10% do 3-4 dni življenja (pri zelo nedonošenčkih - 12%). Kasneje povečanje telesne mase ne sme biti večje od 1,5-2% na dan.

Elektrolitska sestava krvi. Ti kazalci so nujno potrebni za hitro prepoznavanje elektrolitskih motenj in pravočasno korekcijo vzdrževalne infuzijske terapije.

Koncentracija ioniziranega kalcija v serumu. Najbolj objektiven indikator za prepoznavanje neonatalne hipokalcemije.

Koncentracija beljakovine, vklj. albumin, bilirubin, sečnina in kreatinin v venski krvi.

Klinični preiskava periferne krvi.

Od instrumentalnih metod pregledov so indicirani otroci, ki prvi dan potrebujejo respiratorno terapijo nujni rentgenski pregled prsnega koša.

V prvih treh dneh- NSG in ultrazvok notranjih organov.

Pri hudih hemodinamskih motnjah in kliničnem sumu na prirojeno srčno napako - ECHO CG z dopplerometrijo centralnega in perifernega krvnega pretoka.

Pomanjkanje ustreznih materialnih, tehničnih in kadrovskih zmogljivosti v porodnišnici bi moralo biti eden od znakov za premestitev hudo bolnega novorojenčka v specializirano bolnišnico..

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Poleg tega ne pozabite, da nobena medicinska prognoza nikakor ni dokončna "stavek". Pogosto otroci z navidezno ugodnimi lastnostmi umrejo ali zaostanejo v razvoju, medtem ko otroci s slabimi obeti kljub vsemu preživijo in odrastejo zdravi.

Torej želite vedeti vse o nedonošenčki? Povedali vam bomo o značilnostih fiziologije, razvoja, nege, hranjenja in rehabilitacijskega zdravljenja dojenčkov, rojenih veliko prej, kot je bilo pričakovano.

Po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije (WHO)

Dojenček se šteje za nedonošenčka, če se rodi med 22. in 37. tednom nosečnosti (gestacije), s težo od 500 do 2500 gramov in v višino meri od 25 do 40 centimetrov.

Dan nedonošenčkov

Goduje 17. novembra, ki ga je leta 2009 ustanovila Evropska fundacija za nego novorojenčkov.

Stopnje nedonošenosti

Določeno glede na težo in število dopolnjenih tednov nosečnosti (gestacije) ob rojstvu.

I stopnja

Dojenček se rodi v 34-36 tednih in 6 dneh s težo od 2001 do 2500 gramov. Otrok je precej zrel in sposoben samostojno preživeti. Zato praviloma niso potrebni posebni pogoji. Vendar pa sta včasih potrebna zdravljenje in nega - na primer pri dolgotrajni zlatenici, travmi med porodom in nekaterih drugih stanjih.

II stopnja

Dojenček se rodi v 31-33 tednih in 6 dneh s težo med 1501 in 2000 gramov. Običajno se otrok hitro prilagodi novim življenjskim razmeram, če je zagotovljena pravočasna zdravstvena oskrba, pa tudi ustvarjanje ustreznih pogojev za nego in hranjenje.

III stopnja

Zelo zgodnji porod v 28-30 tednih nosečnosti s težo otroka med 1001 in 1500 gramov. Mnogi od teh otrok preživijo, vendar bodo v prihodnosti potrebovali dolgotrajno rehabilitacijsko zdravljenje in opazovanje zdravnikov različnih specialnosti. Včasih imajo nekateri dojenčki različne bolezni, prirojene malformacije ali genetske nepravilnosti.

IV stopnja

Porod pred 28 tednom nosečnosti z izjemno nizko težo otroka do 1000 gramov. Otrok je nezrel in popolnoma nepripravljen na nove razmere. Eden od petih dojenčkov se rodi živ, vendar je verjetnost preživetja izjemno majhna. Na žalost veliko otrok umre, preden dopolnijo en mesec: od tistih, rojenih pred 26 tedni - 80-90% dojenčkov, pri 27-28 tednih - 60-70%.

Poleg tega imajo takšni otroci običajno številne hude bolezni in/ali prirojene malformacije, kar bistveno poslabša prognozo. Staršem se pojasni nadaljnja verjetna usoda dojenčka in potreba po dolgotrajnem dojenju. Končno odločitev o vodenju zelo prezgodaj rojenega otroka je priporočljivo sprejeti skupaj z porodničarjem-ginekologom, neonatologom in starši.

Znaki nedonošenosti

Odvisno od števila dopolnjenih tednov nosečnosti (gestacijske starosti) ob porodu.

Zmerna ali I-II stopnja nedonošenosti

Otrok je večinoma aktiven, premika roke in noge, vendar je njegov mišični tonus nekoliko zmanjšan.

Srčno-žilni sistem nedonošenčkov

V maternici ima plod poseben krvni obtok. Dejstvo je, da pljuča ne sodelujejo pri dihanju, kisik pa vstopi v kri iz posod placente. Arterijska kri, ko pride v otrokove krvne žile, se pomeša z vensko in se ponovno porazdeli po telesu.

Ta proces je mogoč zaradi lukenj ali šantov med komorami srca in velikimi žilami.

Pri donošenem otroku se po prvem vdihu zaprejo pomožne odprtine. To vzpostavi krvni obtok novorojenčka, kar zagotavlja oskrbo organov in tkiv z arterijsko krvjo.

Zaradi nepopolnega zorenja tkiva pri nedonošenčku se takšno prestrukturiranje pojavi veliko kasneje. Poleg tega je ta proces zakasnjen tudi zaradi povečane obremenitve srca in ožilja: reanimacija (oživljanje) v porodni sobi, umetno prezračevanje, intravenska infuzija raztopin.

Nedonošenček ima pogosto prirojene srčne napake, ki bistveno poslabšajo njegovo stanje.

Otrok, rojen prej kot je bilo pričakovano, se občutljivo odzove na zunanje dražljaje (dotik, glasen zvok) s pospešenim srčnim utripom in zvišanim krvnim tlakom.

Endokrini sistem nedonošenčka

Skorja nadledvične žleze ne proizvaja dovolj kortizola, hormona, ki je potreben za otrokovo prilagoditev na zunajmaternično življenje in za ustrezen odziv na stres (porod). Z insuficienco nadledvične žleze se stanje otroka hitro poslabša: krvni tlak močno pade, količina urina se zmanjša, telesna temperatura pade.

Delovanje ščitnice je začasno zmanjšano (prehodni hipotiroidizem), kar vodi do upočasnitve presnove otroka. Stanje se kaže z nagnjenostjo k edemom, dolgotrajno zlatenico, slabim pridobivanjem telesne teže in različnimi težavami z dihanjem.

Spolne žleze proizvajajo hormone v nezadostnih količinah, zato spolna kriza ni izrazita:

• Pri deklicah se mlečne žleze zmerno povečajo in sramne ustnice nabreknejo, krvav izcedek iz genitalij ni izrazit ali ga sploh ni.
• Pri dečkih lahko skrotum in penis rahlo otečeta.

Nizek krvni sladkor (hipoglikemija)

Pogosto se pojavi v prvih 3-5 dneh življenja, kar je posledica več dejavnikov:

• Nezadostne zaloge glikogena so oblika shranjevanja glukoze v celicah.
• Zmanjšana proizvodnja encimov v trebušni slinavki, kar zmanjša razgradnjo in absorpcijo glukoze iz črevesja in želodca.
• Povečana sinteza insulina v trebušni slinavki, hormona, ki spodbuja prodiranje glukoze v celice.

Kakšne so nevarnosti hipoglikemije? Zorenje živčnega tkiva je moteno, v prihodnosti se lahko pojavijo epileptični napadi (konvulzije) in duševna zaostalost.

Imunski sistem nedonošenčkov

Takšno delovanje imunskega sistema ima tudi pozitiven vidik: pri nekaterih dojenčkih se nekoliko zmanjša tveganje za razvoj alergijskih reakcij po rojstvu.

Ko pa odraščajo, postane otrok, nasprotno, bolj dovzeten za

• Zmanjša se raven vitamina K, ki sodeluje pri tvorbi beljakovin in nekaterih krvnih dejavnikov (na primer protrombina), odgovornih za normalno strjevanje krvi.
• Sposobnost trombocitov (krvnih celic), da se zlepijo in tvorijo krvne strdke, se zmanjša.

Zlatenica pri nedonošenčkih

V maternici se razvije plod fetalni hemoglobin, ki organom in tkivom prenaša več kisika, kar je potrebno v pogojih mešanega krvnega obtoka.

Po rojstvu se fetalni hemoglobin hitro uniči in nastane bilirubin- strupeni pigment, ki se s krvjo širi po telesu in obarva kožo in sluznico rumeno. Bilirubin se veže na posebne beljakovine, ki nastajajo v jetrih in se nato izločajo iz telesa.

Pri donošenem otroku Raven bilirubina redko doseže visoko raven in se izloči iz telesa v nekaj dneh ali dveh tednih.

Pri nedonošenčku ta proces je zakasnjen zaradi nezrelosti jeter, nezadostne proizvodnje žolčnih kislin, ozkih žolčnih vodov jeter in žolčnika.

Zvišanje ravni bilirubina je nevarno, ker kot strupena snov vodi do motenj dihanja v celicah in tvorbe beljakovin. Najbolj pa bilirubin "ljubi" maščobne celice in živčno tkivo.

Fiziološka izguba teže

Po rojstvu vsi dojenčki "izgubijo težo" iz več razlogov:

• Med porodom se poveča metabolizem v telesu in poraba energije v tkivih.
• Porod je za otroka stres, saj povzroči izgubo tekočine s potenjem in dihanjem.
• Prvotno blato, mekonij, se odvaja.

Otrok nima s čim nadomestiti izgub od zunaj, saj v telo vstopi premalo kolostruma in energije. Dojenček začne porabljati lastne "rezerve" rjave maščobe, ki se je nabrala med razvojem ploda.

Obnova teže zgodi ob različnih časih. Pri donošenih dojenčkih - do 7-10 dni življenja. Z zmerno stopnjo nedonošenosti - običajno po drugem tednu življenja, z globoko - tretji ali četrti teden. Na proces vplivajo številni dejavniki: pogoji nege in hranjenja, prisotnost ali odsotnost bolezni in nekatere druge točke.

urinarni sistem

Izmenjava soli in vode pri nedonošenčkih je nestabilna, zato so enako nagnjeni k nastanku edema in dehidracije. Poleg tega je nezrelo tudi ledvično tkivo, kjer nastaja urin, kar dodatno prispeva k zadrževanju vode v telesu.

Zato se pogosto razvijejo nedonošenčki zgodnji edem- tudi med intrauterinim razvojem, v prvih urah ali dneh življenja. So mehke, razširjene po telesu in izginejo v prvem ali drugem tednu življenja.

Pozni edem se pojavijo v drugem ali tretjem tednu življenja, kar kaže na težave s prehrano, zmanjšanje količine beljakovin v telesu ali prisotnost bolezni pri otroku. Oteklina je gosta na dotik in se nahaja v spodnji tretjini trebuha, stopalih, nogah in pubisu.

Glede na značilnosti organov in tkiv potrebuje nedonošenček pomoč, da se prilagodi novim življenjskim razmeram in preživi.

Od leta 1961 so po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije vsi novorojenčki, ki tehtajo manj kot 2500 g, označeni kot novorojenčki z nizko porodno težo. Trenutno tega stališča ne deli veliko raziskovalcev, saj je pri ocenjevanju otrokovega stanja odpravilo pojma "prezgodaj rojstvo" in "obdobje intrauterinega razvoja". Mnogi raziskovalci novorojenčke z nizko porodno težo delijo v tri skupine:

1. novorojenčki, katerih intrauterina stopnja rasti je bila normalna pred rojstvom (telesna teža ustreza gestacijski starosti);
2. otroci, rojeni v roku ali po porodu, vendar imajo zaradi počasnejše intrauterine rasti nezadostno telesno težo za določeno gestacijsko starost;
3. nedonošenčki, pri katerih je poleg tega prišlo do upočasnitve intrauterine rasti, to je, da je njihova telesna teža nezadostna tako zaradi nedonošenosti kot zaradi motenega intrauterinega razvoja.

Vzrok za nedonošenčke

V večini opazovanj je bil pojav intrauterine zaostalosti rasti pri prvorojencih posledica morfofunkcionalnih značilnosti posteljice in razvoja placentne insuficience. Primerjalna analiza kvalitativnih kazalnikov in kvantitativnih značilnosti je pokazala, da je med porodom v 28-32 tednih polovica in med porodom v 33-36 tednih le tretjina posteljice imela nepravilnosti v obliki in pritrditvi popkovine. V primerih, ko je nosečnost potekala z grožnjo prekinitve v prvem trimesečju, so bile spremembe v posteljici bolj izrazite. Tako se je indeks resorpcijske površine posteljice zmanjšal na 3,1 m2 pri gestacijski starosti 28-32 tednov in na 5,7 m2 pri gestacijski starosti 33-36 tednov.

S splošnimi preglednimi metodami morfološkega raziskovanja v posteljici prezgodaj rodilih žensk so bile ugotovljene številne spremembe, ki vključujejo masivne depozite fibrinoida v decidualni plošči in interviloznem prostoru s prisotnostjo posameznih X-celic, območij kalcifikacije, povečanje števila spremenjenih terminalnih resic (skleroziranih, edematoznih, fibrinoidno spremenjenih), zožitev interviloznega prostora. Vse te spremembe so bile značilne za distrofične procese in so bile pogosteje ugotovljene v placentah žensk, ki so rodile pred 32 tedni. Hkrati je bilo ugotovljeno veliko število nespremenjenih terminalnih resic s sincicijskimi "noduli" proliferativnega tipa, z razširjenimi, polnokrvnimi in subepitelno lociranimi kapilarami. Te resice določajo kompenzacijske in prilagoditvene reakcije v placenti. Te značilnosti so bile pogosteje odkrite v placentah žensk, ki so rodile po 33 tednih nosečnosti. Stereometrična analiza posteljic je potrdila prevlado distrofičnih procesov v posteljicah med porodom pred 32. tednom in kompenzacijsko-adaptivne spremembe med porodom kasneje. Pri ženskah, ki so med nosečnostjo prebolele akutne respiratorne virusne bolezni, je histološki pregled posteljice poleg teh sprememb pokazal hude motnje uteroplacentalnega krvnega obtoka v obliki obsežnih krvavitev v decidualni plošči, interviloznem prostoru in stromi vilusov.

Pri analizi morfometričnih podatkov posteljic in njihovi primerjavi s podatki o stanju nedonošenčkov ob rojstvu in v zgodnjem neonatalnem obdobju je bilo ugotovljeno, da so telesna teža novorojenčkov, teža in morfometrični parametri posteljice, odvisno od gestacijske starosti. , se zmanjšajo v primerih, ko so bili otroci rojeni z znaki intrauterine zaostalosti. Stanje otrok, rojenih z znaki podhranjenosti, je bilo ocenjeno po Apgarjevi lestvici, običajno pod 5 točk. Pri morfološki analizi posteljice so pri tistih ženskah, katerih otroci so bili rojeni z znaki podhranjenosti in pred 32 tedni nosečnosti, opazili distrofične procese, ki so bili bolj izraziti po intenzivnosti in razširjenosti. Ti podatki so bili potrjeni s stereometrično analizo strukturnih elementov terminalnih resic, kjer so opazili zmanjšanje relativnih površin interviloznega prostora. Če so med histološkim pregledom kompenzacijske spremembe v placenti prevladovale nad distrofičnimi, so bile telesne značilnosti otrok normalne in so ustrezale gestacijski starosti.

Elektronsko mikroskopski pregled posteljic je pokazal spremembe v vseh celičnih strukturah vilosnega horiona: sinciciotrofoblastu, stromi vilusov in kapilarah. Mikrovili, ki prekrivajo sinciciotrofoblast, so bili ponekod odsotni ali pa so bili neenakomerno razporejeni na spremenjenih končnih resicah. Za ultrastrukturo sklerotičnih resic je značilno povečanje števila kolagenskih vlaken v stromi, ki potekajo v različnih smereh, in edematoznih - zmanjšanje števila celičnih komponent z velikimi elektronsko-optičnimi prozornimi tvorbami različnih oblik in številnimi. septa. Količina kolagenskih vlaken okoli kapilare je potrdila prisotnost vaskularne skleroze. Hkrati so se spremenile endotelijske celice, ki obdajajo notranjo površino kapilare. Njihova jedra so bila podolgovata, jedrski kromatin je bil kompaktno nameščen vzdolž periferije, včasih z uničenjem citoplazme. Vse te spremembe v celičnih elementih terminalnih resic so potrdile prisotnost distrofičnega procesa v placentah. Elektronski mikroskopski pregled posteljic je pokazal tudi povečanje subepitelnih žil in hiperplastičnih kapilar, spremembo gostote mikrovilov in pojav v sinciciju združenih jeder sinciciotrofoblasta z nabreklimi mitohondrijskimi stenami.

Kot rezultat študije encimske aktivnosti ATPaze in 5"-nukleotidaze v posteljicah med prezgodnjim rojstvom je bila ugotovljena odvisnost reakcijskega produkta od sprememb v različnih strukturah terminalnega vilusa. Tako so opazili visoko encimsko aktivnost na mikrovilih. izločajočih pinocitoznih veziklov, jedra sincicija, citotrofoblasta in endotelijskih celic, tj. nespremenjenih terminalnih resic, kjer so bili procesi pogosteje kompenzacijske narave. nukleotidaza je bila zmanjšana. To še posebej velja za edematozne, sklerotične in fibrinoidno spremenjene resice. Elektronski mikroskopski pregled je omogočil ponovno ugotavljanje prevlade distrofičnih ali kompenzacijskih procesov v placenti pri ženskah, ki so prezgodaj rodile. Rezultati ultrastrukturnih in ultracitokemičnih študij so potrdili, da spremembe, ki se pojavljajo v placenti, kažejo na razvoj placentne insuficience.

Tako so morfofunkcionalne študije posteljic med prezgodnjim porodom, izvedene z uporabo morfometričnih in elektronskih mikroskopskih metod, omogočile odkrivanje pojavov placentne insuficience. V primerih prevlade kompenzacijsko-adaptivnih procesov v placenti nad distrofičnimi je nosečnost potekala dobro in nedonošenčki so bili rojeni s fizičnimi parametri, ki ustrezajo gestacijski starosti. Z izrazitimi distrofičnimi spremembami v placenti je razvoj placentne insuficience povzročil intrauterino zaostajanje rasti ploda, zapleten potek neonatalnega obdobja pri nedonošenčkih in je bil ena od indikacij za zgodnjo prekinitev nosečnosti.

Glavni znaki nedonošenčka

Otrok, rojen pred 38. tednom nosečnosti, velja za nedonošenčka. Otroci s porodno težo nad 2500 g so po mednarodni nomenklaturi (Ženeva, 1957) diagnosticirani nedonošenčki, če so rojeni pred 37. tednom.

Razvrstitev nedonošenčkov glede na gestacijsko starost ob rojstvu

• I stopnja - 35-37 tednov nosečnosti.
• II stopnja - 32-34 tednov nosečnosti.
• III stopnja - 29-31 tednov nosečnosti.
• IV stopnja - manj kot 29 tednov nosečnosti.

Za fizični razvoj nedonošenčkov je značilna večja stopnja povečanja telesne teže in dolžine v prvem letu življenja (z izjemo prvega meseca). Do 2-3 mesecev podvojijo svojo začetno telesno težo, do 3-5 potrojijo, do enega leta pa se povečajo 4-7-krat. Hkrati zelo nezreli otroci znatno zaostajajo v absolutni višini in telesni teži ("miniaturni" otroci), 1-3 "koridorja" centilnih tabel. V naslednjih letih življenja lahko zelo nedonošenčki ohranijo nekakšno harmonično "zaostajanje" v telesnem razvoju. Fizični razvoj se ocenjuje po lestvici G.M. Dementieva, E.V. Kratek in po metodi E.A. Usacheva, ob upoštevanju gestacijske starosti.

Nevropsihološki razvoj nedonošenčkov v prvih 1,5 letih je običajno upočasnjen, stopnja te zamude je odvisna od resnosti nedonošenčkov, to je nekakšna "norma" za nezrele otroke. Če ni poškodb živčnega sistema, se celo zelo nezreli otroci do 2-3 let ne razlikujejo po stopnji psihomotoričnega razvoja od donošenih otrok, čeprav mnogi od njih ohranijo čustveno labilnost, utrujenost in hitro izčrpanost. živčni procesi.

Anatomske in fiziološke značilnosti nedonošenčkov

Značilnosti nevrološkega statusa nedonošenčkov prve stopnje (35-38 tednov) brez dejavnikov, ki bi poslabšali nevrološki status, se ne razlikujejo od donošenih dojenčkov. Pri otrocih z II-IV stopnjo nedonošenosti je morfološki status odvisen od stopnje zrelosti možganov. Za otroke z II-III stopnjo nedonošenčkov je značilna respiratorna odpoved (ritmično plitvo dihanje), ki traja do 2-3 mesecev življenja. Pri 1,5-2 mesecih življenja je očiten sindrom "prenosa toplote", marmoriran vzorec kože, cianoza, hitro ohlajanje in sindrom edema.

Otroci so letargični, motorične reakcije so zmanjšane. Reakcije koncentracije in začetnega sledenja se začnejo oblikovati z zadovoljivim povečanjem telesne mase in odsotnostjo somatskih bolezni, pojavijo se od 1,5 do 2 mesecev življenja. Mišična hipotonija je značilna do 2-4 tedne, nato pa jo nadomesti povečan tonus fleksorjev okončin.

Brezpogojni refleksi iz skupine spinalnih avtomatizmov (refleksi podpore, avtomatske hoje, plazenja itd.) Se začnejo pojavljati od 1-2 mesecev življenja. V primerih nedonošenčkov III-IV stopnje je težko objektivno oceniti nevrološki status do 1,5-2 mesecev, saj je vodilni sindrom splošna letargija, ki je značilna tudi za depresijo centralnega živčnega sistema.

Ne smemo pozabiti, da lahko z nepravilno rehabilitacijo celo skromne klinične manifestacije pred starostjo 3-4 mesecev življenja napredujejo.

Značilnosti nevrološkega statusa pri nedonošenčkih

Nedonošenčki so opredeljeni kot skupina tveganja za psihonevrološko patologijo. Pediater mora biti pozoren na klinične manifestacije psihonevrološkega statusa. Pri nedonošenčku se sindrom povečane živčno-refleksne razdražljivosti pojavi na enega od treh načinov.

V prvem primeru je klinična slika v akutnem obdobju podobna stanju donošenega otroka, nato se zmanjša in postopoma izgine do 6-12 mesecev. V drugi možnosti se po enem letu življenja oblikuje astenonevrotični sindrom. V tretji različici poteka se minimalne manifestacije sindroma povečane nevrorefleksne razdražljivosti spremenijo v konvulzivni sindrom (ne glede na starost). Takšna stanja se praktično ne pojavijo pri donošenih dojenčkih s sindromom nevro-refleksne razdražljivosti.

Tako lahko minimalne klinične spremembe v živčnem sistemu nedonošenčka povzročijo nepopravljive, hude posledice, kar zahteva stalno dinamično spremljanje pediatra in specialistov z uporabo instrumentalnih raziskovalnih metod.

Najpogosteje se pri nedonošenčkih razvije hipertenzivni hidrocefalni sindrom, ki se pojavi na dva načina. Ugoden potek - na začetku simptomi hipertenzije izginejo, nato pa ni znakov hidrocefalusa. Neugoden potek - izid pri cerebralni paralizi, hidrocefalnem in konvulzivnem sindromu.

Sindrom depresije centralnega živčnega sistema je značilen za otroke s III-IV stopnjo nedonošenčkov. Kaže ne le na nevrološke, ampak tudi na somatske bolezni, značilna je za subarahnoidne in parenhimske krvavitve, bilirubinsko poškodbo možganov, ki se pojavi pri konjugacijski zlatenici pri nezrelih nedonošenčkih.

Konvulzivni sindrom se lahko pojavi v prvih dneh življenja. Njegova klinika je značilna. Včasih se v obdobju okrevanja, po 4-6 mesecih življenja, pojavijo napadi apneje, nenadna rdečina ali cianoza obraza, marmoriran vzorec kože, Harlekinov simptom, povečano potenje, regurgitacija, kimanje z glavo ali upogibanje trupa naprej in pojavijo nazaj. Ti prognostično neugodni simptomi se lahko najprej pojavijo v ozadju sočasnih bolezni, kar kaže na nepopravljive spremembe v centralnem živčnem sistemu. Za vse nedonošenčke je značilen sindrom vegetativne visceralne disfunkcije, katerega resnost je odvisna od stopnje nedonošenčkov, pravočasnosti in obsega rehabilitacijskih ukrepov.

Prezgodaj rojen otrok kaže znake nezrelosti: telesna teža manjša od 2500 g, telesna dolžina manjša od 45 cm, veliko sirastega lubrikanta, nezadostna razvitost podkožnega maščobnega tkiva, kosmiči po telesu (običajno jih opazimo samo na ramenski obroč), kratki lasje na glavi, mehak ušesni in nosni hrustanec, nohti ne segajo čez konice prstov, popkovni obroč se nahaja bližje maternici, pri dečkih testisi niso spuščeni v mošnjo, pri deklicah klitoris in male sramne ustnice niso pokrite z velikimi sramnimi ustnicami, otrokov jok je tanek (cvileč).

Stopnjo zrelosti ocenjujemo s posebno lestvico (WHO, 1976). V tem primeru je mogoče oceniti obdobje intrauterinega razvoja novorojenčka z natančnostjo do 2 tedna. Pri ocenjevanju stopnje zrelosti je treba upoštevati gestacijsko starost, pri kateri je prišlo do rojstva.

Ocena Apgar je bila predlagana za donošene novorojenčke, vendar se lahko ta lestvica uspešno uporablja tudi pri nedonošenčkih. Povečana pojavnost depresije vitalnih parametrov pri nedonošenčkih je v korelaciji z nizkimi ocenami stanja ob rojstvu. Po mnenju mnogih raziskovalcev je s telesno težo do 1500 g stanje ocenjeno na lestvici Apgar od 0 do 3 točke v približno 50%, medtem ko s telesno težo 3000 g - le pri 5-7% novorojenčkov. . Ocena otrokovega stanja po Apgarjevi lestvici 5 minut po rojstvu ima velik prognostični pomen. Če ostane nizka, potem je napoved neugodna.

V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da plod v maternici izvaja dihalne gibe, ki jih je mogoče zabeležiti z ultrazvočno opremo. Če teh gibov ni ali so znatno oslabljeni, se pri novorojenčkih pogosto razvije bolezen hialinske membrane. Z nefropatijo ali sladkorno boleznijo pri materi se pogostost epizod dihalnih gibov pri plodu zmanjša. Intrauterino dihanje je nov parameter, ki bo očitno omogočil natančnejšo oceno pripravljenosti plodovega telesa za zunajmaternično dihanje. Mehanizem prvega vdiha je precej zapleten in vloga dražljajev za ta proces ni dobro razumljena, zlasti pri otrocih, rojenih v različnih gestacijskih starostih. Asfiksija, ki jo lahko opazimo kot kratko epizodo ob rojstvu, ima velik pomen pri stimulaciji dihalnega centra ob rojstvu. Zmanjšanje PO2 in pH, povečanje PCO2 stimulirajo dihalne gibe, kar povzroči impulze iz karotidnih in aortnih kemoreceptorjev. Za takšne kratke epizode asfiksije, ki jih opazimo med običajnim porodom, je značilna odsotnost metabolične acidoze. Dolgotrajno asfiksijo spremlja pojav presnovne in respiratorne acidoze ter vodi do depresije dihalnega centra.

Drug pomemben stimulans za začetek dihanja je močan padec temperature okolja, ki obdaja otroka ob rojstvu. Znižanje temperature stimulira živčne končiče v dojenčkovi koži, ti dražljaji se prenašajo v dihalni center. So intenziven stimulans dihal. Vendar pa prekomerno ohlajanje novorojenčka vodi v globoko depresijo vitalnih funkcij otroka. Taktilna stimulacija, ki nastane s preprostim dotikom otroka ob rojstvu, prav tako spodbudi začetek dihanja. Končni rezultat ekstrauterine aktivnosti dihalnih mišic je ustvarjanje nižjega tlaka v pljučih ploda kot v atmosferi. Negativni intratorakalni tlak spodbuja pretok zraka v pljuča. Diafragma ima pomembno vlogo pri normalnem delovanju pljuč.

Prilagajanje srčno-žilnega sistema na zunajmaternično življenje poteka sočasno s prilagajanjem pljuč. Razširitev pljuč in ustrezna oksigenacija, ki se pojavi pri otroku z začetkom dihalnih gibov, povzročita znižanje krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi širjenja pljučnih arteriol. V tem času se krvni tlak v sistemskem obtoku znatno poveča zaradi zaustavitve krvnega pretoka placente. Zaradi sprememb v razmerju vrednosti krvnega tlaka se ustvarijo pogoji za odpravo mešanja venske in arterijske krvi, ovalno okno ter arterijski in nato venski kanal se zaprejo. .

Za oceno dihalne funkcije ob rojstvu in naslednjih dneh se vse bolj uporablja Silvermanova lestvica, po kateri je dihalna funkcija novorojenčka značilna:

• premikanje prsnega koša in umik sprednje trebušne stene med vdihom;
• retrakcija medrebrnih prostorov;
• retrakcija prsnice;
• položaj spodnje čeljusti in sodelovanje nosnih kril pri dihanju;
• narava dihanja (hrupno, s stokanjem).

Vsak od teh simptomov je ocenjen od 0 do 2 točki, ko se njegova resnost povečuje. Skupni rezultat daje idejo o dihalni funkciji novorojenčka. Nižji kot je Silvermanov rezultat, manj izrazite so manifestacije pljučne insuficience. Pri dojenju nedonošenčkov je potrebno vzdrževati ustrezno dihanje in normalno delovanje pljuč. Še posebej pomembno je, da ne motite mehanizma prvega vdiha, zato je treba vse manipulacije za sesanje sluzi iz zgornjih dihalnih poti izvajati zelo previdno.

Ohranjanje optimalne temperature okolja je eden najpomembnejših vidikov učinkovite nege nedonošenčka. Anatomske značilnosti nedonošenčkov so takšne, da so nagnjeni k izgubi toplote, njihovo toplotno ravnovesje pa je manj stabilno kot pri otrocih z večjo telesno težo.

Pri novorojenčkih z nizko telesno težo je njegova površina relativno velika. Večja telesna površina ima za posledico večji stik z zunanjim okoljem, kar povečuje izgubo toplote. Izguba toplote na enoto mase pri nedonošenčku, ki tehta 1500 g, je 5-krat večja kot pri odraslem. Druga anatomska ovira pri zadrževanju toplote je pretanek sloj podkožnega maščobnega tkiva, zaradi česar se toplota hitro prenaša iz notranjih organov na površino kože.

Na hitrost izgube toplote vpliva tudi drža otroka. Z upognjenimi okončinami se površina telesa in s tem prenos toplote zmanjšata. Nagnjenost k upogibanju okončin se poveča z naraščajočo dobo intrauterinega razvoja. Manjša kot je, več toplote izgubi novorojenček. Ti dejavniki pomembno vplivajo na sposobnost preživetja novorojenčka, hitrost okrevanja po asfiksiji, učinkovitost zdravljenja dihalnih motenj in hitrost pridobivanja telesne teže.

Pod vplivom mraza se zaradi aktivacije metabolizma novorojenčka poveča hitrost odsuka. Ta pojav opazimo tako pri donošenih kot nedonošenčkih, čeprav je pri slednjih nekoliko nižja stopnja prenosa toplote. Glavne presnovne motnje pri novorojenčkih, izpostavljenih mrazu, vključujejo hipoksemijo, presnovno acidozo, hitro praznjenje zalog glikogena in znižano raven sladkorja v krvi. Povečan metabolizem pomeni povečano porabo kisika. Če se vsebnost kisika v vdihanem zraku ne poveča, se PO2 v krvi zniža. Kot odgovor na hipotermijo se sprosti norepinefrin, kar vodi do pljučne vazokonstrikcije. V zvezi s tem se zmanjša učinkovitost prezračevanja pljuč, kar vodi do zmanjšanja parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi. V tem primeru pride do razgradnje glikogena in njegove pretvorbe v glukozo v hipoksičnih pogojih, pri anaerobni glikolizi pa je stopnja razgradnje glikogena večkrat višja kot pri aerobni glikolizi, zaradi česar se razvije hipoglikemija. Poleg tega med procesom anaerobne glikolize nastane velika količina mlečne kisline, kar povzroči povečanje metabolične acidoze.

Te motnje nastopijo tem prej, čim bolj je otrok nedonošen, saj so njegove glikogenske rezerve nepomembne, zlasti pa so zmanjšane pri novorojenčkih z nezadostno oksigenacijo z atelektazo zaradi nezrelosti pljuč in drugih motenj dihal. Za takšne novorojenčke je vzdrževanje toplotnega režima okolja ključnega pomena. Telesna temperatura pade takoj po rojstvu. Do neke mere je to fiziološki proces, saj je draženje kožnih receptorjev potrebno za stimulacijo prvega diha. V običajni porodni sobi se pri donošenem novorojenčku temperatura zniža za 0,1 °C v danki in za 0,3 °C na koži na minuto. Pri nedonošenčku so te izgube še pomembnejše, zlasti če se hkrati pojavi dihalna stiska.

Ko amnijska tekočina izhlapi iz otrokovega telesa, se izgubi znatna količina toplote. Da bi zmanjšali te izgube, je treba nedonošenčka sprejeti v toplih plenicah, ga posušiti in položiti na mizo, ogrevano od zgoraj s toplotnim virom, ali v inkubator, ogret na 32-35 ° C. Ohranjanje toplotnih pogojev v prvih dneh življenja je prednostna naloga pri negi nedonošenčkov.

Nedonošenčki ne prenašajo stresnih situacij, ki nastanejo v zvezi z začetkom zunajmaternčnega življenja. Njihova pljuča niso dovolj zrela za izmenjavo plinov, prebavni trakt pa ne more absorbirati 20-40% maščobe v mleku. Njihova odpornost proti okužbam je nizka, povečanje hitrosti izgube toplote pa moti termoregulacijo. Povečana krhkost kapilar je nagnjena k krvavitvam, zlasti v prekatih možganov in vratu hrbtenjače. Najpogostejše bolezni, h katerim so nagnjeni nedonošenčki, so bolezen hialinih membran, intrakranialna krvavitev, okužba in asfiksija.

Zapleti pri nedonošenčkih

Najhujši zaplet poporodnega obdobja življenja pri nedonošenčku je bolezen hialinih membran ali sindrom dihalne stiske. Najpogosteje se ta bolezen pojavi pri otrocih s porodno težo 1000-1500 g ali manj. V večini primerov imajo novorojenčki v pljučih površinsko aktivno snov, ki zagotavlja učinkovito dihanje. Majhna količina se proizvaja s sodelovanjem metiltransferaze od 22-24 tednov intrauterinega življenja. Po rojstvu se proizvodnja površinsko aktivne snovi po tej poti ustavi pod vplivom hipoksije. Sinteza surfaktanta s stabilnejšim sistemom, ki vključuje fosfoholin transferazo, se začne pri 34-35 tednih intrauterinega življenja; ta sistem je bolj odporen na acidozo in hipoksijo. Ob rojstvu in kmalu zatem lahko nedonošenček diha brez težave, vendar zaradi dejstva, da se surfaktant porabi in ga novi sistem sintetizira v majhnih količinah, normalna funkcionalna preostala kapaciteta pljuč ni vzpostavljena. Alveoli, ki pri vdihu nabreknejo, se pri izdihu sesedejo. Vsak naslednji vdih zahteva od otroka neverjeten napor.

Ko otrok oslabi, se poveča atelektaza, kar povzroči razvoj hipoksije in hiperkapnije. Ker prevladuje anaerobna pot glikolize, pride do presnovne acidoze. Hipoksija in acidoza povečata vazospazem, kar povzroči zmanjšan pretok krvi v pljuča. Hipoksija in acidoza povzročita poškodbo kapilar in alveolno nekrozo. V alveolah in končnih dihalnih bronhiolah se iz produktov celične nekroze tvorijo hialinske membrane, ki same po sebi, ne da bi povzročile atelektazo, bistveno zmanjšajo elastičnost pljuč. Ti procesi dodatno motijo ​​proizvodnjo površinsko aktivne snovi. Nezadostna ekspanzija pljuč in ohranjanje visoke odpornosti pljučnih žil vodi do zvišanja krvnega tlaka v pljučnem obtoku, zaradi česar se ohrani intrauterini tip krvnega obtoka (foramen ovale, ductus arteriosus). Učinek teh ekstrapulmonalnih šantov se izraža v preusmerjanju krvi iz pljuč in: otrokovo stanje se postopoma slabša. Če obstaja nevarnost prezgodnjega poroda in v času rojstva, je treba preprečiti bolezen hialinih membran pri otroku (vzdrževanje temperature, zadostna oksigenacija, boj proti acidozi). Sodobne metode intenzivne nege lahko bistveno zmanjšajo smrtnost pri tej bolezni. V neonatalnem obdobju se pri nedonošenčkih kažejo znaki intrauterinega zastoja rasti. Takšni pogoji so najbolj značilni za otroke, rojene materam z ekstragenitalno patologijo in toksikozo v drugi polovici nosečnosti. Obenem pa se, kot je pokazala naša raziskava), otroci s simptomi podhranjenosti pogosto rodijo celo prvorojenkam brez drugih zapletov med nosečnostjo. Hipotrofija se pogosteje odkrije med prezgodnjim porodom v 28-32 tednih nosečnosti (67%). Pri rojstvih v 33-36 tednih je pogostost rojstev otrok z znaki intrauterine zaostalosti rasti le 30%.

Kardiovaskularni sistem deluje že v prenatalnem obdobju. To omogoča srcu, da se hitreje prilagodi na nove (zunajmaternične) razmere kot drugi notranji organi.

Intrauterini krvni obtok ploda ima svoje značilnosti in se bistveno razlikuje od krvnega obtoka otroka. Po rojstvu se foramen ovale, ki povezuje desni in levi atrij, zapre in propade ductus botallis, ki pri plodu povezuje pljučno arterijo z aortnim lokom. Pri nekaterih nedonošenčkih pride do zaprtja duktusa botalusa kasneje, v starosti 1-3 mesecev. Pozno zaprtje duktusa botalusa prispeva k razvoju kongestije v pljučih.

Krvni tlak in pulz. Krvni tlak pri nedonošenčkih je nižji kot pri donošenih otrocih. Po mnenju E. Ch. Novikova v prvem mesecu življenja najvišji tlak niha med 50-80 mm Hg. Art., povprečno 65 mm. Po mnenju drugih avtorjev je najvišji tlak še manjši (po A.F. Zelenskem 40-47 mm, po Crosseju 46-60 mm). Minimalni tlak je v povprečju 25 mm Hg. Umetnost.

Hitrost srčnega utripa pri zdravih nedonošenčkih se spreminja v precej širokem razponu (100-180 utripov na minuto). Za otroke z intrakranialno poškodbo je značilen počasnejši srčni utrip (manj kot 100 utripov na minuto), povišan srčni utrip (več kot 180 utripov na minuto) pri otroku v mirovanju pa za nedonošenčke s pljučnico, srčnimi napakami in drugimi patologije.

Utrip nedonošenčkov je zelo nestabilen. Ob joku, hranjenju ali po zdravniškem pregledu zlahka postane pogostejši. Najbolje je, da utrip štejemo s krčenjem srca, med spanjem ali na začetku preiskave in vedno v roku ene minute.

Periferne žile. Za nedonošenčke je značilna povečana prepustnost in krhkost perifernih žil, ki je po Ilppöju 3,5-krat večja kot pri donošenih dojenčkih. To je razloženo s slabim razvojem elastičnega tkiva v žilnih stenah in še posebej velja za možganske žile. Posledica povečane prepustnosti možganskih žil je nagnjenost nedonošenčkov k možganskim krvavitvam. Vaskularna prepustnost se znatno poveča v stanju asfiksije.

Periferna cirkulacija. Nedonošenčki so nagnjeni k hipostazi (počasen pretok krvi). Manifestacija tega je modrikasto ali češnjevo obarvanje stopal in rok, ki jih tako pogosto opazimo v prvih tednih življenja. Včasih je dovolj, da otroka položite na bok, in njegove spodnje noge in roke postanejo češnjeve ali modrikaste. Finkelsteinov simptom, znan tudi kot Harlekinov simptom, je veliko manj pogost: ko je otrok v položaju na boku, je koža spodnje polovice telesa bolj hiperemična kot zgornja polovica, meja med njima poteka natančno vzdolž sredinske črte.